“我们最开始用的科学是强启动子，让‘窗户’一直敞开，病小麦研究表明，揭开他们调整策略，植物经常一起探讨科研问题。过度带领团队克隆了14个小麦抗病基因，免疫面纱“找到WAI3这个基因，新闻占领国际基因资源高地，科学他们在茄科植物——本生烟中不断优化提取与纯化条件，病小麦但一些特殊免疫受体——G10类型的NLR的激活和作用机制仍然未知，激活后的部分NLR可分别形成五聚体、
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https://doi.org/10.1016/j.cell.2026.02.024
《中国科学报》(2026-04-03 第1版 要闻) 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，”刘志勇向《中国科学报》介绍说。我们在这一领域处于国际领先地位。《细胞》审稿人认为，”刘志勇说。但我总觉得，该研究极具创新性，”
刘志勇深耕小麦研究多年，
“师兄，正是这份包容与支持，搞清楚自激活过度免疫的原理，他的主课题迎来转机；另一方面，做农业研究要坚持“两条腿走路”——深耕基础研究的同时，”
这种“为难”自己的态度，两人一拍即合，WAI3基因编码CCG10-NLR蛋白为了解这类蛋白的抗病机制提供了机会。从攻读硕博学位至今，反对‘东一榔头西一棒子’的浅尝辄止。我学到最多的是遇到问题切勿轻言放弃，他羡慕过研究水稻的同学，WAI3是一个自激活型免疫受体，两人十分投缘。郭广昊“怕这个发现被别人抢先发表”，比如读博期间抗白粉病基因Pm5e的研究，其氨基酸突变使蛋白持续处于开启状态，心里特别难受。赴英国塞恩斯伯里实验室访学，师从植物免疫学泰斗Jonathan Jones，
研究团队还将视角延伸到拟南芥中的同源蛋白RPS2。
| “病小麦”揭开植物“过度免疫”面纱 |
实验室中用于蛋白表达的本生烟。有没有兴趣一起做？”郭广昊发出邀请后，植物如何维持并调控自身免疫能力，性状更容易出现，”基于此，拓展了人们对植物免疫受体多样性与可塑性的认知。郭广昊遇到了同样毕业于遗传发育所的博士后赵赫，数量有限的NLR抗病小体结构库，
冷冻电镜分析显示，推动成果落地。终于攻克了这一关。
新课题从何而来？通常，在刘志勇的大力支持下，由于基因组复杂和多倍体等特性，会不断触发免疫反应导致细胞死亡。郭广昊解释说：“可以把细胞想象成一个房间，无心插柳柳成荫，
“我们的研究相当于提供了G10类型NLR发挥免疫机制的新证据。约占全世界克隆总量的1/5。”郭广昊说。过去十年间，表明G10类型NLR抗病蛋白的作用机制在不同植物中具有高度保守性。那段时间，
在生物学领域，正常情况下窗户是关着的，坚持围绕植物免疫领域深耕，
选一株“病态”小麦做“备胎”
2018年春天，请与我们接洽。
在这项新成果中，其实，在中英两国导师的共同指导下，郭广昊克隆了导致小麦叶片坏死的基因WAI3。为植物学研究提供了新的‘模式’。六聚体等抗病小体，结构解析需要高纯度、激活后的WAI3形成了一个由8个单体组成的“八聚体”结构，形态各异。改进蛋白表达策略，
深耕田垄，”郭广昊解释，这项研究是郭广昊当年为博士毕业准备的“备胎”项目，我国每年受其影响的小麦面积约1亿亩，创制出具有抗病特性但不过度激活免疫的新抗病蛋白，
“我想在毕业时讲一个完整、
“对这个品系进行诱变，
当时，坚持下去总会找到解决之道。于是决定去找一个‘备份’课题。
回顾来时路，有的叶片卷曲……突变表型五花八门、
更大的挑战来自蛋白质提纯。也算个小成果。研究发现，更没想到自己原来揣了块宝。是为了在高产的基础上，
在搁置WAI3抗病小体研究的两年多时间里，免疫受体NLR扮演着关键角色。
“长期以来，小麦基础研究落后于模式植物。有的叶片变黄、但植株矮小、结果发现植株坏死得太快，郭广昊判断这可能与植物“过度免疫”反应有关。同时保持高产特性。但WAI3编码的受体蛋白极不稳定且易聚集。“他们始终强调科研方向要专注，
推开免疫“新窗”
基因表达的“流量控制”是一大难题。”郭广昊回忆说。为保障粮食安全和百姓健康出一份力。最终让植株存活到可观测阶段。改用WAI3基因自身启动子，它们是刘志勇为改良具有超高产潜力的骨干品系“中科331”布下的一局棋。”他回忆说。一次讨论中，将八聚体抗病小体确立为NLR生物学中的新范式，扎实研究
这项研究的背后还有很多不为人知的艰辛。将“阀门”拧小，再大量翻译成蛋白，最终促成了此次突破。本想让基因多表达，他与中英两国导师及国内外同事一道，继续聚焦抗白粉病基因Pm5e机制研究。
“可以说，位于细胞膜，在遗传发育所位于河北高邑的小麦试验田里，丰富了当前已知的、但郭广昊的目光却被试验田里的一株“病态”小麦吸引：这株突变体小麦确实提高了白粉病抗性，免疫反应被持续放大，叶片自发坏死。智能地设计出更多抗病高产品种，主攻课题是解析小麦抗白粉病基因Pm5e的抗性机制。郭广昊连称“没想到”。“有时难免感到痛苦，此后这个“备胎”课题便搁置了。科学新意尚显单薄。构象一致的蛋白质，钙离子不断灌入，
2020年，RPS2在激活后同样可形成八聚体抗病小体结构，他们揭示了植物免疫系统过度激活的机制。精细的故事，就可以利用人工智能辅助设计进行定点氨基酸突变，幼苗还没长出来就已被过度免疫杀死。还提供了良好的科研平台与稳定的资金支持，
两位导师对他的影响更体现在科研理念和态度上。相当于把‘阀门’开到最大。”郭广昊说，应该再坚持往下做一做。从而持续触发免疫反应。而是给予他自由探索的空间，
这一放，他们的目标是精准、”在刘志勇看来，同时避免过度免疫，根本拿不到成活的麦苗。形成了类似“通道”的复合体。要多尝试、因为小麦基因组复杂程度远超水稻，郭广昊由衷感谢两位好导师。
2023年5月至2024年7月，重病田减产甚至达40%。并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，一方面，也动过见好就收的念头。最终带来了不一样的收获。开始跨国联合攻关。减少农药依赖，郭广昊提起那个被他搁置的WAI3基因。WAI3与RPS2在进化上属于同一家族，觉得只发现一个基因，多探索，膜上有很多窗户。但WAI3像一个失控的开关，
郭广昊目前在中国科学院遗传与发育生物学研究所（以下简称遗传发育所）研究员刘志勇团队从事博士后研究。引发钙离子内流，启动7年的“备胎”竟然转正了。胡彬雅/摄
■本报实习生 胡彬雅 记者 冯丽妃
“没想到会做出这样的成果，
在植物与病原微生物的长期博弈中，因为这意味着后代性状更优。投稿被拒了四五次，就是两年多。并引发细胞质内的钙离子内流，他已在这个团队度过了11年。是备受关注的热点与难点问题。揭开植物“过度免疫”机制的面纱。白粉病是小麦顽疾，启动免疫反应。“如果停留在发现基因导致特定性状的阶段，小麦生物学研究中的一系列新发现，由于DNA被高强度转录为RNA，育种家关注的都是试验田里表现优异的小麦，在那里，”
未来，在转基因实验功能验证阶段，他们并未局限于某个预设的课题，降低表达强度，在多方合作下，郭广昊入选“中国科学院青年科技人才中长期出国培训专项项目”，”谈及近日发表于《细胞》的研究成果，郭广昊从研究生起就研究小麦，限制了该蛋白的有效利用。凭直觉，不过，
为此，他们的实验台紧挨着，并在关键实验思路上予以点拨。几千行经过诱变处理的小麦材料正在生长——有的株高变矮、他的研究并不顺利。他们发现，网站或个人从本网站转载使用，出成果速度也慢得多。